Patologiczny płacz, niekontrolowany śmiech

Nagłe, niekontrolowane napady płaczu lub śmiechu, które nie odpowiadają rzeczywistym emocjom człowieka, od dawna interesują neurologów. Nie chodzi bowiem wyłącznie o nietypową reakcję emocjonalną. Takie objawy mogą być związane z uszkodzeniem określonych struktur mózgu, a niekiedy stanowią jeden z pierwszych sygnałów poważnej choroby neurologicznej.

Afekt rzekomoopuszkowy (PBA, ang. pseudobulbar affect) jest stosunkowo mało znanym zaburzeniem, które może towarzyszyć różnym chorobom układu nerwowego. Jego najbardziej charakterystyczną cechą są nagłe, mimowolne napady płaczu lub śmiechu, nieproporcjonalne do sytuacji albo całkowicie niezgodne z rzeczywistym nastrojem człowieka. W literaturze medycznej można spotkać również określenia takie jak nietrzymanie afektu, patologiczny płacz i śmiech czy zaburzenie mimowolnej ekspresji emocjonalnej.

Problem polega na tym, że reakcja widoczna dla otoczenia nie musi odzwierciedlać tego, co dzieje się wewnątrz pacjenta. Osoba z afektem rzekomoopuszkowym może płakać, jednocześnie nie odczuwając smutku, albo wybuchać śmiechem w sytuacji, która nie jest dla niej zabawna. Co więcej, często zdaje sobie sprawę z nieadekwatności swojej reakcji, ale nie potrafi jej powstrzymać.

Kiedy emocje wymykają się spod kontroli

Napady afektu rzekomoopuszkowego pojawiają się zazwyczaj gwałtownie, bez ostrzeżenia lub pod wpływem stosunkowo niewielkiego bodźca. Mogą trwać od kilku sekund do kilku minut. Nie zawsze występują w odpowiedzi na konkretne wydarzenie. Czasami wywołuje je scena w telewizji, rozmowa o chorobie, wspomnienie albo życzliwy gest drugiej osoby. Zdarza się również, że pojawiają się bez uchwytnej przyczyny.

Charakterystyczna jest nieproporcjonalność reakcji. Człowiek może zacząć szlochać podczas oglądania reklamy, która u innych wywołałaby co najwyżej lekkie wzruszenie. Może też śmiać się w trakcie poważnej rozmowy, mimo że doskonale rozumie jej temat i nie odczuwa rozbawienia.

Nie oznacza to jednak, że każda osoba z PBA całkowicie utraciła zdolność odczuwania emocji. Przeciwnie, może normalnie przeżywać smutek, radość, złość czy wzruszenie. Zaburzeniu ulega przede wszystkim mechanizm kontrolowania ich zewnętrznej manifestacji.

Ważne jest również to, że afekt rzekomoopuszkowy nie zawsze oznacza całkowity brak związku między bodźcem a reakcją. Niektóre napady są wywoływane przez sytuacje emocjonalne, ale ich intensywność i czas trwania nie odpowiadają temu, co człowiek rzeczywiście przeżywa.

Co dzieje się w mózgu?

Aby zrozumieć mechanizm tego zaburzenia, trzeba przyjrzeć się temu, w jaki sposób mózg kontroluje płacz i śmiech.

Ekspresja emocji nie jest prostym odruchem. Wymaga współpracy wielu struktur układu nerwowego. Mózg musi nie tylko rozpoznać bodziec i nadać mu znaczenie emocjonalne, ale również zdecydować, czy i w jaki sposób należy zareagować. Znaczenie mają między innymi obszary kory mózgowej, układ limbiczny, pień mózgu i móżdżek.

W warunkach prawidłowych informacje dotyczące sytuacji, aktualnego nastroju i kontekstu społecznego są integrowane, a następnie przekazywane do struktur odpowiedzialnych za wykonanie reakcji. Mózg potrafi więc dostosować intensywność płaczu lub śmiechu do okoliczności. Inaczej reagujemy na zabawną sytuację w gronie przyjaciół, a inaczej podczas oficjalnego spotkania.

Jedną z ważnych funkcji móżdżku jest właśnie modulowanie takich reakcji ruchowych i dostosowywanie ich do informacji płynących z innych części mózgu.

W afekcie rzekomoopuszkowym mechanizm regulacji przestaje działać prawidłowo. Uszkodzenie połączeń nerwowych może zaburzyć komunikację między korą mózgową, pniem mózgu i móżdżkiem. W rezultacie mechanizmy odpowiedzialne za płacz i śmiech mogą uruchamiać się zbyt łatwo, z nadmierną intensywnością albo w niewłaściwym momencie.

Znaczenie mogą mieć również zaburzenia przekaźnictwa neurochemicznego, zwłaszcza szlaków serotoninergicznych i glutaminergicznych.

W przeglądzie opublikowanym w „International Journal of Stroke” autorzy analizowali neurologiczne podłoże zaburzeń ekspresji emocjonalnej występujących po udarze. Badacze zwrócili uwagę na rolę uszkodzeń struktur uczestniczących w regulacji emocji, zaburzeń połączeń między nimi oraz nieprawidłowego przekaźnictwa serotoninowego. Podkreślili jednocześnie, że mechanizmy tego zjawiska nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione.

Nie tylko po udarze

Afekt rzekomoopuszkowy może wystąpić w następstwie różnych uszkodzeń i chorób układu nerwowego. Jednym z ważniejszych czynników ryzyka jest udar mózgu. Według przeglądu Broomfielda i współpracowników zaburzenia ekspresji emocjonalnej dotyczą około jednej piątej osób, które przeżyły udar, sześć miesięcy po jego wystąpieniu.

PBA może również towarzyszyć stwardnieniu rozsianemu (SM), stwardnieniu zanikowemu bocznemu (ALS), chorobie Parkinsona, otępieniu, w tym chorobie Alzheimera, a także urazowym uszkodzeniom mózgu.

Szczególnie często opisuje się je u osób ze stwardnieniem zanikowym bocznym. Choroba ta prowadzi do postępującego uszkodzenia neuronów ruchowych, odpowiedzialnych za kontrolowanie mięśni. Oprócz osłabienia siły mięśniowej, trudności w poruszaniu się, mówieniu i połykaniu mogą pojawiać się również zaburzenia zachowania i ekspresji emocjonalnej.

Metaanaliza opublikowana w „Journal of Clinical Neuroscience”, obejmująca badania dotyczące czterech chorób neurodegeneracyjnych: ALS, stwardnienia rozsianego, choroby Alzheimera i Parkinsona, wskazała, że afekt rzekomoopuszkowy stanowi istotny, choć niejednorodnie rozpoznawany problem w tych grupach pacjentów. Autorzy zwrócili uwagę na duże różnice w szacunkach częstości występowania zaburzenia, wynikające między innymi z odmiennych metod diagnostycznych.

Dlaczego PBA bywa mylony z depresją?

Jednym z największych problemów związanych z afektem rzekomoopuszkowym jest jego podobieństwo do objawów zaburzeń psychicznych. Osoba, która często płacze, może zostać uznana za cierpiącą na depresję, zwłaszcza jeśli ma już rozpoznaną chorobę neurologiczną i doświadcza związanych z nią ograniczeń.

Tymczasem PBA i depresja to dwa różne zjawiska. W depresji płaczliwość zwykle wiąże się z utrzymującym się obniżeniem nastroju, poczuciem smutku, beznadziei lub utratą zdolności odczuwania przyjemności. W afekcie rzekomoopuszkowym płacz może być całkowicie oderwany od rzeczywistego stanu emocjonalnego.

Istotna jest również dynamika objawów. Napady PBA są zwykle krótkotrwałe i epizodyczne. Między nimi człowiek może funkcjonować w swoim zwyczajnym nastroju. Depresja natomiast wiąże się z bardziej długotrwałą zmianą samopoczucia i sposobu postrzegania siebie oraz otoczenia.

Nie oznacza to jednak, że oba zaburzenia wzajemnie się wykluczają. Mogą występować jednocześnie, szczególnie u osób po udarze lub zmagających się z przewlekłą chorobą neurologiczną. Dlatego rozpoznanie wymaga dokładnego wywiadu i oceny całego obrazu klinicznego.

Jak rozpoznać afekt rzekomoopuszkowy?

Nie istnieje jedno badanie laboratoryjne ani obrazowe, które pozwalałoby jednoznacznie potwierdzić PBA. Rozpoznanie opiera się przede wszystkim na charakterystyce napadów, wywiadzie neurologicznym i ocenie ich związku z chorobą podstawową.

Lekarz ustala, kiedy pojawiły się pierwsze epizody, jak często występują, jak długo trwają i czy odpowiadają rzeczywistym emocjom pacjenta. Ważne są również informacje od bliskich, którzy mogą opisać zachowania obserwowane w codziennych sytuacjach.

W diagnostyce pomocne bywają standaryzowane narzędzia, takie jak Center for Neurologic Study-Lability Scale (CNS-LS), pozwalające ocenić nasilenie zaburzeń ekspresji emocjonalnej. Nie zastępują one jednak badania lekarskiego.

Istotne jest także ustalenie choroby lub uszkodzenia neurologicznego, które może odpowiadać za występowanie objawów. W zależności od sytuacji lekarz może zlecić badania obrazowe mózgu, w tym rezonans magnetyczny.

Afekt rzekomoopuszkowy nie musi oznaczać, że pacjent jest skazany na nieprzewidywalne napady płaczu lub śmiechu. Istnieją możliwości łagodzenia objawów, choć wybór terapii zależy od choroby podstawowej, nasilenia zaburzenia, innych przyjmowanych leków i stanu zdrowia pacjenta.

W leczeniu wykorzystywano między innymi leki przeciwdepresyjne, zwłaszcza z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), a także niektóre starsze leki przeciwdepresyjne. Ich zastosowanie w PBA nie oznacza jednak, że pacjent cierpi na depresję. Leki te mogą wpływać na mechanizmy regulacji ekspresji emocjonalnej niezależnie od działania przeciwdepresyjnego.