Lipoproteina (a) – ważny parametr ryzyka naczyniowego

Około 20 proc. ludzkiej populacji ma genetycznie podwyższone stężenie cząsteczki o nazwie lipoproteina (a) – w skrócie Lp(a). Badania pokazują, że obok stężenia cholesterolu i innych typowych parametrów ryzyka sercowo-naczyniowego pełni ona kluczową rolę w powstawaniu zagrożenia problemami krążeniowymi. Warto sprawdzić jej poziom i ustalić z lekarzem najlepsze działanie w celu ochrony przed niebezpiecznymi powikłaniami, takimi jak zawał czy udar.

Adobe Stock

Test na Lp(a) może uratować życie

Nowe obszerne badanie wskazało, że lipoproteina(a), w skrócie oznaczana jako Lp(a), wiąże się z utrzymującym się ryzykiem sercowo-naczyniowym i jej wysoki poziom uzasadnia intensywną redukcję tego ryzyka. To cząsteczka podobna do LDL, czyli tzw. „złego cholesterolu”. Jej stężenie we krwi zależy od predyspozycji genetycznych, przy czym jak zwracają uwagę autorzy nowego badania, aż jedna piąta populacji ma jej podwyższone stężenie. Wiele osób jest tego nieświadomych, ponieważ taki stan nie powoduje zauważalnych objawów. 

Naukowcy przypominają, że związek między wysokim poziomem Lp(a) a chorobami sercowo-naczyniowymi jest już znany, ale rola tej cząsteczki w przewidywaniu ryzyka u osób z istniejącą chorobą serca i bez niej nie jest jeszcze w pełni zrozumiana. W nowym projekcie badacze przeanalizowali dane na temat ponad 20 tys. osób w wieku średnio 65 lat. 

Ochotników podzielono na grupy według poziomu Lp(a): poniżej 75 nmol/l, 75–125, 125–175 lub powyżej 175 nmol/l oraz według tego, czy mieli już rozpoznaną chorobę serca, czy nie. Uwzględniono także dane demograficzne, choroby współistniejące, poziom lipidów we krwi oraz stosowane terapie. W czasie trwającej cztery lata obserwacji sprawdzano występowanie poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (MACE) obejmujących zawał mięśnia sercowego, udar, rewaskularyzację wieńcową lub zgon sercowy. 

Lipoproteina (a) w diagnostyce zamiast cholesterolu?

Analiza wskazała wyraźne zależności. Poziom Lp(a) równy lub wyższy od 175 nmol/l był niezależnie związany z większym ryzykiem MACE – zagrożenie rosło o 31 proc. Ryzyko zgonu sercowo-naczyniowego wzrastało przy tym o 49 proc., a udaru o 64 proc. Nie stwierdzono jednak związku między takim poziomem Lp(a) a większym ryzykiem zawału. Ponadto okazało się, że efekty te były wyraźniejsze u pacjentów z już istniejącą chorobą serca. 

„Po raz pierwszy możemy określić konkretny poziom Lp(a), który wiąże się z istotnie większym ryzykiem poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, zwłaszcza udaru i zgonu” – podkreśla dr Subhash Banerjee, autor badania, kardiolog interwencyjny z Baylor Scott & White Heart and Vascular Hospital w Dallas. Naukowiec zaleca wykonanie prostego laboratoryjnego testu i odpowiednie działania ochronne. 

„Niezależnie od wieku pacjenci mogą wykonać proste i niedrogie badanie krwi, aby sprawdzić, czy mają to uwarunkowanie genetyczne. Jeśli wykryty zostanie podwyższony poziom Lp(a), powinni ściśle współpracować z lekarzem, aby możliwie intensywnie obniżyć poziom cholesterolu LDL i kontrolować inne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego. Ta wiedza jest szczególnie cenna, ponieważ na horyzoncie pojawiają się nowe, ukierunkowane możliwości leczenia” – mówi.

Lp(a) ważna także przy niskim cholesterolu

Opublikowana w piśmie „Circulation” metaanaliza przeprowadzona przez międzynarodowy zespół naukowców pokazała, że lipoproteina (a) ma znaczenie także u osób leczonych statynami, u których obniżono poziom cholesterolu. Autorzy uwzględnili sześć badań sprawdzających wpływ statyn na ryzyko naczyniowe, co pozwoliło dowiedzieć się, jak działa silne obniżanie poziomu LDL przy wysokim poziomie lipoproteiny (a). 

Hipercholesterolemia rodzinna: bomba w genach

Nawet szczupły, wysportowany i młody może mieć hiperlipidemię, a w efekcie doznać udaru czy zawału serca. Ta choroba długo nie daje żadnych objawów, więc większość osób z hipercholesterolemią rodzinną nie wie, że „siedzi na tykającej bombie”.

We włączonych do analizy badaniach wzięło udział prawie 28 tys. osób, które obserwowano pod kątem rozwoju choroby wieńcowej, udaru mózgu albo jakichkolwiek zabiegów przywracających przepływ krwi w naczyniach. Analiza pokazała wyraźny wpływ lipoproteiny (a). W porównaniu z poziomem Lp(a) wynoszącym 50 mg/dl, rosnące stężenie było logarytmicznie liniowo związane z ryzykiem uwzględnionych w opracowaniu kłopotów naczyniowych. Dotyczyło to zarówno pacjentów leczonych statynami, jak i otrzymujących placebo. 

Jak podają naukowcy, przy stężeniu Lp(a) powyżej 50 mg/dl (ok. 125 nmol/l), nawet leczone statynami osoby z najniższym osiągniętym poziomem LDL-C – do 77,0 mg/dl, miały o 38 proc. większe ryzyko problemów naczyniowych, niż osoby ze stężeniem Lp(a) równym lub niższym niż 50 mg/dl. 

„Wyniki te pokazują, że poziomy Lp(a) i LDL-C mają niezależny i kumulatywny wpływ na ryzyko zdarzeń związanych z miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową oraz że obniżenie poziomu LDL-C nie znosi w pełni ryzyka związanego z Lp(a)” – podsumowują autorzy publikacji.

Na horyzoncie są już nowe leki dla osób z podwyższonym Lp(a)

Ponieważ stężenie lipoproteiny (a) zależy od genów, praktycznie nie można na nie wpływać przez samą zmianę stylu życia. Niektóre leki stosowane w celu obniżania stężenia LDL, w pewnym stopniu redukują także poziom Lp(a), ale to może nie wystarczać. Dobra wiadomość jest taka, że prowadzone są już badania kliniczne nad lekami, które według dotychczasowych testów wyraźnie zmniejszają stężenie tej cząsteczki. Są to głównie podawane w iniekcjach leki oparte na RNA, hamujące produkcję lipoproteiny (a) w wątrobie. Badany jest też jednak działający inaczej lek podawany doustnie, który blokuje składanie cząsteczki Lp(a). 
Testowane leki obniżają stężenie Lp(a) nawet o ponad 90 proc., trzeba jednak jeszcze poczekać na dowody pokazujące redukcję ryzyka sercowo-naczyniowego. Tymczasem warto poznać stężenie lipoproteiny (a) we własnym organizmie i z tą informacją, razem ze specjalistą ustalić najlepszy plan zmniejszenia zagrożenia dla naczyń.