Trzeba śledziony, by wyleczyć serce

O śledzionie zazwyczaj wiemy tyle, że „można bez niej żyć”. Jednak współczesna nauka odkrywa, że śledziona wcale nie jest zbędna – to kluczowy strażnik krwioobiegu i układu immunologicznego. Pełni jednocześnie funkcję filtra dla krwi, centrum odpornościowego reagującego na zagrożenia, magazynu krwinek oraz organu recyklingu zużytych elementów krwi. Nowe badania przynoszą zaś zaskakujące dowody, że śledziona odgrywa istotną rolę w regeneracji tkanek. 

W przekroju śledziony już gołym okiem widać dwie strefy: ciemnoczerwoną i białawą. Ta anatomia odzwierciedla dwie główne funkcje narządu. Część białej miazgi to skupiska tkanki limfatycznej – podobne do węzłów chłonnych, ale filtrujące krew zamiast limfy. To tutaj dojrzewają i stacjonują limfocyty (białe krwinki) gotowe do obrony organizmu. Z kolei czerwona miazga przypomina gąbczasty filtr wypełniony krwią: wyłapuje i usuwa ona zużyte krwinki czerwone, odzyskując cenne składniki, a przy okazji stanowi rezerwuar krwi. 

Immunolodzy Vincenzo Bronte i Mikael Pittet podsumowali to trafnie na łamach pisma Immunity: „śledziona to główny filtr dla patogenów i antygenów krążących we krwi, a zarazem kluczowy narząd metabolizmu żelaza i homeostazy erytrocytów”. Innymi słowy, organ ten jednocześnie pilnuje czystości krwi i dba o jej skład. 

Forteca odporności – biała miazga

Biała miazga zorganizowana jest w „wysepki” limfatyczne otaczające drobne naczynia tętnicze. Strefy te zasiedla armia limfocytów: w okołotętniczych pochewkach limfatycznych dominują limfocyty T, a w okolicznych grudkach – limfocyty B. W strefie brzeżnej, gdzie stykają się miazga biała i czerwona, jest miejsce dla wyspecjalizowanych komórek odporności wrodzonej i limfocytów B o właściwościach „pomostowych” między odpornością wrodzoną i nabytą.

Gdy tylko do śledziony dotrą z krwią obce drobnoustroje lub toksyny, zostają zatrzymane i „przedstawione” limfocytom. Te zaś, niczym strażnicy pełniący wartę, szybko się uaktywniają: limfocyty B wytwarzają przeciwciała, a limfocyty T koordynują odpowiedź i niszczą zakażone komórki. W efekcie śledziona zapewnia szybką odpowiedź immunologiczną na zagrożenia obecne we krwi, zwłaszcza bakterie otoczkowe, takie jak Streptococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitidis (meningokok) czy Haemophilus influenzae. To właśnie te zarazki okazują się szczególnie groźne dla osób pozbawionych śledziony. Z tego powodu standardem po usunięciu śledziony jest profilaktyka zakażeń – pacjentom zaleca się szczepienia (przeciw pneumokokom, meningokokom, grypie itp.) a nawet długoterminowe zażywanie niskich dawek antybiotyku. Mimo że wątroba i układ limfatyczny przejmują część funkcji obronnych, organizm bez śledziony pozostaje wrażliwszy na sepsę i potrzebuje dożywotniego nadzoru. 

Siły zbrojne śledziony

Co sprawia, że śledziona jest aż tak ważnym punktem obrony? Jej unikalność. To jedyny narząd limfatyczny, przez który przepływa pełna krew (a nie tylko limfa). Dziennie pompują się przez nią setki litrów krwi, a wraz z nimi potencjalni intruzi, których nie wychwyciły wstępne bariery (jak węzły chłonne czy wątroba). Niektóre komórki odpornościowe są „specjalnością” śledziony. Przykładem są limfocyty B strefy brzeżnej, które działają jak szybkie jednostki reagujące na patogeny obecne we krwi, zwłaszcza bakterie posiadające otoczkę polisacharydową. Limfocyty te potrafią wytwarzać przeciwciała w mechanizmie odpowiedzi T-niezależnej – błyskawicznie, bez udziału typowych limfocytów T pomocniczych. To dzięki nim zdrowy człowiek radzi sobie z zakażeniem np. pneumokokiem, zanim infekcja wymknie się spod kontroli. 

Co ciekawe, dopiero niedawno odkryto jeden z mechanizmów warunkujących sprawne działanie limfocytów strefy brzeżnej. W grudniu 2023 r. zespół prof. Jasona Cystera z University of California, San Francisco opisał, że przelotne zetknięcia krwinek czerwonych z limfocytami B w śledzionie poprzez sygnały białek CD97–CD55 regulują ułożenie i przetrwanie tych limfocytów w strefie brzeżnej. Jeśli krwinki nie „szturchają” regularnie komórek B, te nie potrafią się utrzymać na swoich pozycjach i gorzej odpowiadają na antygeny bakteryjne niezależne od limfocytów T. Wyniki tej pracy opublikowanej w Nature Immunology tłumaczą, dlaczego brak śledziony oznacza tak duże ryzyko infekcji: bez niej limfocyty brzeżne po prostu nie mają gdzie pełnić swojej funkcji. 

Czerwona miazga – cmentarzysko erytrocytów

Druga zasadnicza rola śledziony dotyczy krwinek czerwonych (erytrocytów) i innych elementów morfotycznych krwi. Od dawna wiadomo, że organ ten jest głównym miejscem usuwania starych, uszkodzonych erytrocytów – w klasycznych podręcznikach figurując wręcz jako „cmentarzysko czerwonych krwinek”. Dojrzały erytrocyt krąży we krwi około 120 dni; później staje się mniej elastyczny, bardziej kruchy i zostaje wychwycony w śledzionie. 

Nie daj się zbyć – powiększona śledziona powinna zaniepokoić

Powiększona śledziona to zawsze objaw choroby. Nie daj sobie wmówić, że taka jest twoja uroda. Regularnie wykonywana morfologia i USG jamy brzusznej pozwoli trzymać rękę na pulsie, a w razie potrzeby - ustalić, w którym kierunku powinna iść pogłębiona diagnostyka, by nie marnować czasu.

Jak wyjaśniają specjaliści z Harvard Medical School, w zatokach czerwona krwinka napotyka makrofagi, które fagocytują (pochłaniają) ją i trawią, rozkładając składniki. W ten sposób śledziona eliminuje zużyte komórki krwi, zanim te zaczną szkodzić (np. uwalniając wolną hemoglobinę). Co ważne, czerwona miazga odzyskuje z rozkładanych erytrocytów cenne surowce, zwłaszcza żelazo. To dzięki temu recyklingowi organizm nie musi polegać wyłącznie na żelazie z diety – każdego dnia wchłaniamy z pożywienia tylko 1–2 mg żelaza, podczas gdy około 20 mg na dobę pochodzi z wewnętrznego obiegu odzysku w makrofagach śledziony i wątroby. Gdy śledziona działa sprawnie, krążące żelazo pozostaje w równowadze: wystarcza go do produkcji hemoglobiny w nowych krwinkach, ale nie gromadzi się nadmiernie w tkankach. 

Czerwona miazga śledziony pełni też istotną funkcję w metabolizmie hemoglobiny. Rozkładając erytrocyty, makrofagi uwalniają hemoglobinę, którą następnie dzielą na cząsteczki hemu i globiny. Z hemu powstaje barwnik żółciowy – bilirubina – przekazywana potem do wątroby. Zaburzenia funkcji śledziony mogą się więc odbić np. żółtaczką (gdy nadmiar bilirubiny gromadzi się we krwi wskutek masowego niszczenia krwinek, jak w niektórych anemiach hemolitycznych). 

Śledziona – magazyn i bank krwi

Oprócz filtrowania, czerwona miazga pełni funkcję rezerwuaru krwi. Śledziona jest gąbczasta i bardzo silnie ukrwiona – w spoczynku pewna pula krwinek (zwłaszcza płytek krwi oraz leukocytów) pozostaje „zaparkowana” w jej zatokach. Szacuje się, że u zdrowego człowieka nawet około 1/3 wszystkich płytek krwi może być w danym momencie zmagazynowana w śledzionie. Również białe krwinki (np. limfocyty, monocyty) często przeczekują w śledzionie okres, gdy nie ma alarmu w organizmie.

Taki magazyn to rezerwa na ciężkie czasy. W sytuacjach stresowych lub wysiłkowych śledziona może się kurczyć i wyrzucać zmagazynowane elementy do krążenia. U niektórych ssaków (np. u koni) skurcz śledziony dostarcza do krwi dodatkową porcję erytrocytów, co zwiększa wydolność fizyczną. U ludzi zdolność ta jest mniejsza, ale wciąż obecna: badania pokazują, że podczas intensywnego wysiłku fizycznego albo nurkowania na bezdechu śledziona obkurcza się o kilkadziesiąt procent, wypuszczając dodatkowe czerwone krwinki do obiegu. W efekcie rośnie hematokryt, czyli odsetek krwinek we krwi – nawet o około 3–9 proc. co przekłada się na lepsze natlenienie tkanek i poprawę wydolności. Sportowcy wyczynowi, zwłaszcza dyscyplin wytrzymałościowych, mogą mieć bardziej pojemne śledziony i silniejszy odruch ich kurczenia.

Magazynowanie krwi przez śledzionę ma też znaczenie kliniczne. W niektórych chorobach dochodzi do powiększenia śledziony (splenomegalii) i nadmiernej aktywacji jej funkcji filtracyjno-magazynujących (hipersplenizmu). Taki nadaktywny, przepełniony krwią narząd może zatrzymywać z krążenia zbyt wiele krwinek – prowadząc do ich niedoborów we krwi obwodowej. Pacjent z hipersplenizmem może mieć jednocześnie anemię, leukopenię i małopłytkowość, bo powiększona śledziona niejako „przechwytuje” i nadmiernie niszczy zdrowe elementy krwi. Bywa to powikłaniem marskości wątroby, białaczek czy ciężkich infekcji. W skrajnych przypadkach lekarze muszą rozważyć usunięcie śledziony, aby uwolnić pacjenta od nadgorliwego filtra. 
Z drugiej strony, splenektomia (planowa) jest stosowana jako terapia niektórych schorzeń autoimmunologicznych krwi. Np. w opornej na leczenie immunologicznej plamicy małopłytkowej usunięcie śledziony może zatrzymać niszczenie płytek i trwale poprawić sytuację chorego. Są to jednak decyzje ostateczne. 

Zmienność anatomiczna śledziony

Choć u większości ludzi występuje pojedyncza śledziona wielkości mniej więcej dłoni (długość około 11–12 cm, masa 150–200 g), anatomia tego narządu może się różnić. U części populacji spotyka się tzw. śledziony dodatkowe – małe (kilkumilimetrowe do centymetra) guzki z tkanki śledzionowej położone najczęściej w pobliżu właściwej śledziony lub przy trzustce. Według badań i sekcji zwłok, takie dodatkowe śledzionki ma od ok. 10 do 15 proc. ludzi. Zazwyczaj nie dają one żadnych objawów i wykrywane są przypadkowo (np. w badaniach obrazowych). Innym rzadkim zjawiskiem jest wędrująca śledziona – wadliwe umocowanie narządu skutkujące jego nadmierną ruchomością w jamie brzusznej. Taka śledziona może przemieszczać się z miejsca na miejsce, a nawet ulec niebezpiecznemu skrętowi dookoła naczyń (co grozi niedokrwieniem i zawałem śledziony).

Wrodzony całkowity brak śledziony (asplenia) zdarza się z kolei wyjątkowo rzadko i zwykle towarzyszą mu poważne wady rozwojowe innych organów (np. serca i naczyń). Niemal zawsze prowadzi to do ciężkich zaburzeń odporności we wczesnym dzieciństwie. 

Nowe odkrycia – śledziona pełna niespodzianek

W 2009 roku badacze z harvardzkiego Massachusetts General Hospital dokonali przełomowego odkrycia: opisali nieznany wcześniej rezerwuar komórek odporności ukryty w śledzionie. Zespół dr. Matthiasa Nahrendorfa i dr. Filipa Swirskiego zauważył u myszy po zawale serca zaskakująco wysoką liczbę monocytów napływających do uszkodzonego mięśnia sercowego – więcej, niż krążyło w całej krwi tych zwierząt. Okazało się, że w razie poważnego urazu (zawału) śledziona masowo wysyła monocyty do krwi – niczym posiłki na ratunek uszkodzonym tkankom. 

„Monocyty są znane jako kluczowy system obronny przy urazach, a my odkryliśmy, że te uwalniane ze śledziony wędrują prosto do zranionego serca i uczestniczą w gojeniu” – tłumaczył dr Matthias Nahrendorf. Jego badanie opublikowane na łamach Science obrazowo podsumowano hasłem: „trzeba śledziony, by naprawić uszkodzone serce”. 

Co więcej, naukowcy wykazali, że bez śledziony regeneracja serca załamuje się – u myszy pozbawionych tego narządu zawał powodował cięższe uszkodzenia, a podanie śledziony od dawcy (przeszczepienie) przywracało zdolność mobilizacji monocytów i ułatwiało gojenie. Odkrycie to zrewolucjonizowało myślenie o roli śledziony: z organu czysto „serwisowego” dla krwi, awansowała ona do roli aktywnie zarządzającej mobilizacją odporności w sytuacjach kryzysowych. Późniejsze prace potwierdziły, że podobny rezerwuar monocytów istnieje u ludzi. 

W ślad za tym idą próby wykorzystania tej wiedzy w medycynie. Skoro reakcja odpornościowa śledziony wpływa na przebieg zawału, czy można ją modulować dla dobra pacjenta? W Nature Communications (2025) opisano obiecującą metodę: nanocząsteczki leku celowane do śledziony w celu czasowego wyciszenia białka IRF7 (regulatora odpowiedzi odpornościowej). Takie leczenie podane myszom w chwili przywracania przepływu w niedokrwionym sercu zmniejszyło uszkodzenie serca i poprawiło jego stan w dłuższej perspektywie.