Trwają prace nad szczepionką przeciw „amebie zjadającej mózg”
Śmierć 11-letniego chłopca, który w czerwcu 2025 roku zaraził się Naegleria fowleri podczas szkolnej wizyty w kompleksie termalnym Vadaš, a zmarł trzy dni później w szpitalu w Bratysławie, ponownie skierowała uwagę naszej części Europy na – skrajnie rzadką – „amebę zjadającą mózg”. Rok wcześniej na łamach „Gene” naukowcy opisali eksperymentalną szczepionkę peptydową zaprojektowaną tak, aby blokować inwazję pasożyta na nabłonek węchowy.
Jak odnotowują naukowcy, „Naegleria fowleri należy do wczesnoodgałęzionej grupy Percolozoa i występuje w trzech formach morfologicznych: opancerzonej cysty, ruchliwego trofozoitu i krótkotrwałej, dwuwiciowej postaci flagellatowej. W warunkach laboratoryjnych trofozoit dzieli się co 2–3 h przy 42 st. C, a optimum przeżycia mieści się w przedziale 25–46 st.C”.
Ta wysoka tolerancja temperaturowa sprawia, że pasożyt znakomicie czuje się w płytkich zatokach jezior, w strefach nagrzewanych przez elektrownie, a także w basenach termalnych i źle dezynfekowanych parkach wodnych. Kluczowym etapem zakażenia jest przedostanie się zawiesiny z trofozoitami do jamy nosowej i jej wciągnięcie ciśnieniem kapilarnym w okolice blaszki sitowej. Tam komórki wykorzystują receptorowe białko Nfa1 do adhezji, a następnie migrują wzdłuż nerwu węchowego do opuszki mózgowej, co w modelach zwierzęcych trwa niekiedy zaledwie 24 h.
„Proteolityczne cysteinowe proteazy, termolizyna oraz białka porynowe umożliwiają im szybkie trawienie neuronów i unikanie reaktywnych form tlenu generowanych przez neutrofile” – podkreślają naukowcy. W języku potocznym można by rzec, że ta ameba to naturalny zabójca.
PAM ma błyskawiczny przebieg
Pierwotne amebowe zapalenie mózgu (PAM) zaczyna się jak zwykła infekcja górnych dróg oddechowych: niewielka gorączka, katar, osłabienie. W ciągu 24–48 h dochodzi jednak do gwałtownego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, napadów drgawkowych i encefalopatii. Histopatologicznie dominują ropne nacieki neutrofilowe i martwica kory węchowej, hipokampa, a w dalszej kolejności jąder podstawy.
Retrospektywny przegląd 456 opublikowanych przypadków wykazał 97 proc. śmiertelności; nieliczne ocalałe osoby otrzymały wielolekową terapię – amfoterycyne, miltefozynę i powtarzane płukanie komór mózgu lodowatym roztworem ringer lactate. Pomimo międzynarodowych zaleceń CDC czas od pierwszych objawów do śmierci rzadko przekracza siedem dni, co czyni z PAM jedną z najszybciej zabijających chorób ośrodkowego układu nerwowego.
Z tego powodu ewentualna szczepionka musi wywoływać odporność tam, gdzie ameba atakuje jako pierwsza – w nabłonku nosa – i robić to szybko, zanim pasożyt dotrze nerwem węchowym do mózgu. W praktyce oznacza to poszukiwanie antygenów, które pobudzą zarówno miejscowe przeciwciała IgA, jak i komórki T gotowe odpierać inwazję w ciągu godzin, nie dni.
Kilka koncepcji szczepionki przeciw amebie
Pierwsze eksperymenty ruszyły jeszcze przed erą bioinformatyki. Meksykański zespół opracował szczepionkę z rekombinowanym białkiem Nfa1, podawaną z adjuwantem na bazie toksyny cholery. Myszy, którym oczyszczono nos tym preparatem, przeżywały infekcję w 90 proc. przypadków. Jeszcze lepiej wypadło białko MP2CL5: kiedy 19-kilodaltonowy fragment proteiny połączono z tą samą toksyną, wszystkie immunizowane zwierzęta przeżyły kontakt z żywymi trofozoitami. Choć sukces ograniczał się do modelu gryzoni, rezultaty pokazały, że przeciwko wolno żyjącej amebie można wytworzyć odporność, o ile dostarczymy właściwy antygen do układu oddechowego.
Rewolucję przyniosły narzędzia „odwrotnej wakcynologii”, które przewidują najlepsze fragmenty białek w komputerze. W 2024 r. powstał projekt NaeVac – syntetyczna układanka z trzech krótkich odcinków białek powierzchniowych ameby. Algorytmy oceniły, że ta kombinacja najskuteczniej pobudzi limfocyty B i T, a jednocześnie nie przypomina żadnego ludzkiego białka, więc ryzyko autoimmunizacji jest minimalne. Dzięki temu, że NaeVac składa się z samych peptydów, można ją wytwarzać metodami chemicznymi w ciągu godzin, a nie tygodni, co czyni produkcję łatwiejszą niż w przypadku tradycyjnych szczepionek białkowych.
Gdy NaeVac przeszła z komputera do mysiego laboratorium, wyniki okazały się obiecujące: podana donosowo w nośniku z chitozanu zwiększyła przeżywalność zwierząt o 60 proc. i spowodowała gwałtowny wzrost przeciwciał IgA w wydzielinie nosa. Co ważne, odporność utrzymywała się przynajmniej trzy miesiące, a szczepienie nie wywoływało widocznych skutków ubocznych. Autorzy – grupa niemieckich i tureckich naukowców – sugerują, że w przyszłości ten sam peptydowy koktajl można by zamknąć w aerozolu lub żelu do nosa i stosować sezonowo.
Choroba Zalewu Wiślanego – tajemniczy rozpad mięśni
W maju 2025 roku media obiegła informacja o nowym ognisku choroby Haff, zwanej też chorobą Zalewu Wiślanego, w północnej Polsce. W województwach pomorskim i warmińsko-mazurskim hospitalizowano dziesięć osób z objawami rabdomiolizy, czyli rozpadu mięśni spowodowanego spożyciem lokalnie złowionych ryb. Jeden z pacjentów wymagał nawet dializoterapii z powodu ostrej niewydolności nerek. Choroba Haff bywa śmiertelnym zagrożeniem.
Szczepionka to nie jedyne możliwe rozwiązanie. Amerykańska grupa z Duke University zaproponowała terapię opartą na przeciwciałach monoklonalnych. Swoje IgG o nazwie 2B6 wyhodowali przeciwko powierzchniowym cukrom trofozoitu. W doświadczeniach na myszach podanie przeciwciała 24 godziny po zakażeniu wydłużało przeżycie, a zmodyfikowana wersja o silniejszej aktywacji układu dopełniacza poprawiała wyniki jeszcze bardziej. Autorzy spekulują, że podobny preparat mógłby służyć jako „antidotum” w nagłych wypadkach lub u osób, które nie dały się wcześniej zaszczepić.
Największe przeszkody są natury praktycznej. PAM to skrajnie rzadka choroba, więc rekrutowanie ochotników do badań klinicznych przypomina szukanie igły w stogu siana. Brakuje również zwierzęcego modelu, który wiernie odwzorowuje ludzką infekcję; mysz umiera szybciej niż człowiek, przez co trudno ocenić długoterminową ochronę.
Epidemia PAM w Europie Środkowej
Chociaż globalne statystyki wskazują w zakażeniach na dominację Stanów Zjednoczonych i Pakistanu, historia Europy Środkowej zawiera dramatyczny rozdział: między 1962 a 1965 rokiem w Uście nad Łabą w ówczesnej Czechosłowacji zmarło 16 młodych osób po kąpielach w publicznym basenie krytym, co do dziś pozostaje największą odnotowaną ogniskową epidemią.
Współcześnie pojedyncze przypadki pojawiają się nadal w Czechach i Belgii (łącznie 18 do 2024 r.), a także w nieoczekiwanych lokalizacjach, jak północne Włochy czy Izrael. Niedawna śmierć 11-latka w słowackim Štúrovie – zaledwie 40 km od granicy z Polską i 25 km od czeskiego Hodonína – potwierdza przesuwanie się strefy ryzyka na północ wraz z ociepleniem.
W 1980 r. polscy mikrobiolodzy po raz pierwszy w kraju wyizolowali wirulentne szczepy ameby – w jeziorach niedaleko elektrociepłowni w Koninie. Kolejne niepublikowane badania w 2010 r. potwierdziły jej obecność w wodzie z ujścia elektrociepłowni Siekierki, lecz stężenia mieściły się poniżej progu ryzyka infekcyjnego.
Klasyczny model QRA (quantitative risk assessment) Rensinka wylicza prawdopodobieństwo zakażenia jako funkcję stężenia trofozoitów w litrze wody i objętości wciągniętej do jamy nosowej. Jeśli w wodzie krąży mniej niż 10 trofozoitów na litr, a przy typowym zanurzeniu do nosa dostaje się ledwie ułamek mililitra, statystycznie wychodzi, że tylko raz na sto milionów takich nurkowań ktoś wchłonie dawkę wystarczającą do rozpoczęcia infekcji. Gdy stężenie sięga 1000 trofozoitów na litr, sytuacja wygląda inaczej: podczas energicznego skoku „na bombę” do nosa może dostać się kilka mililitrów wody. W efekcie szansa infekcji rośnie do około 1 na 100 000 skoków.
Symulacje dla Jeziora Żywieckiego wykonane przez zespół z AGH w 2024 r. sugerują, że każdorazowe podniesienie temperatury o 1 st. C przyspiesza tempo wzrostu kolonii ameby dwukrotnie, znacząco podnosząc ryzyko klinicznie.
Zanim szczepionka trafi do aptek, najskuteczniejszą ochroną pozostaje świadome zachowanie kąpiących się: zatyczki do nosa, unikanie gwałtownych skoków w nagrzane wody i natychmiastowe zgłaszanie gorączki z bólami głowy po plażowaniu czy nurkowaniu. Zakażenia Naegleria fowleri pozostają skrajnie rzadkie, ale ich niemal stuprocentowa śmiertelność zmusza do traktowania ryzyka poważnie.
