Afazja – odbiera język, zostawia rozum
Pewnego dnia budzisz się i odkrywasz, że słowa już nie są ci posłuszne. Próbujesz się komunikować, ale w oczach bliskich widzisz tylko niezrozumienie; w głowie kłębią się myśli, ale nie sposób ich przekazać. Taki koszmar stał się rzeczywistością dla tysięcy ludzi dotkniętych afazją – zaburzeniem neurologicznym, które odbiera człowiekowi język, choć nie wpływa na inteligencję.
Jeszcze do niedawna mało kto spoza świata medycyny słyszał o afazji. Dopiero gdy w 2022 roku rodzina Bruce’a Willisa ogłosiła, że aktor z jej powodu musi zakończyć karierę, temat trafił na czołówki mediów. Afazja wcale nie jest przy tym ultrarzadką przypadłością – jest porównywalnie chociażby z chorobą Parkinsona. Ankietowe badanie prowadzone w Polsce w ramach projektu Afast! — największej kampanii edukacyjnej poświęconej zaburzeniom mowy — wskazuje na przedział 100–250 tys. osób z objawami utrwalonej afazji. Mimo to świadomość społeczna wciąż jest niska, a wielu chorych bywa błędnie postrzeganych jako osoby o obniżonej sprawności umysłowej; bywa też, że izoluje się ich z życia społecznego. Tymczasem afazja to utrata zdolności komunikowania się językiem, nie zaś utrata rozumu – to bardzo ważne rozróżnienie, które podkreślają eksperci.
Początki afazji – dramatyczne lub niewinne
Afazja, najprościej mówiąc, to zaburzenie polegające na utracie zdolności mówienia, rozumienia mowy, pisania lub czytania na skutek uszkodzenia mózgu. Najczęstszą przyczyną jest udar – odpowiada za ok. 80 proc. przypadków afazji. W ułamku sekundy zniszczenia w mózgu sprawiają, że pacjent traci zdolności językowe, często dosłownie z minuty na minutę. Może też pojawić się po ciężkim urazie głowy (np. wypadku komunikacyjnym), w przebiegu infekcji ośrodkowego układu nerwowego (np. zapalenia mózgu) czy przy guzach mózgu.
Przypadłość bywa również pierwszym sygnałem chorób neurodegeneracyjnych – wówczas mówimy o tzw. afazji pierwotnie postępującej (ang. Primary Progressive Aphasia, PPA). W przeciwieństwie do klasycznej afazji poudarowej, która ma dramatyczny, nagły początek, afazja postępująca rozwija się podstępnie. Chory z PPA początkowo sam zauważa u siebie drobne problemy – zapomina słów, ma kłopot z nazwaniem przedmiotów, czasem gubi wątek rozmowy. Otoczenie bywa skłonne to bagatelizować („każdemu się zdarza, stres, przemęczenie…”), jednak takie sygnały powinny zapalić czerwoną lampkę. U Bruce’a Willisa brak informacji o udarze czy urazie wskazywał właśnie na tę postępującą odmianę afazji. Zwłaszcza, że z czasem choroba przeszła w pełnoobjawowe otępienie czołowo-skroniowe (FTD) – zanik płatów mózgu odpowiadających m.in. za zachowanie i język.
Mimo różnych przyczyn, istotą afazji zawsze jest uszkodzenie sieci neuronalnej obsługującej język. Najczęściej chodzi o lewą półkulę mózgu, bo u większości ludzi to ona jest „półkulą dominującą” dla mowy. Ciekawostką jest, że afazja dotyczy też języka migowego – osoba głucha po udarze w lewej półkuli nagle traci płynność migania i zdolność rozumienia znaków. Dowodzi to, że afazja nie jest zaburzeniem mięśni artykulacyjnych ani słuchu, lecz właśnie centralnej zdolności językowej – niezależnie od modalności.
Warto zaznaczyć, że afazja to zespół objawów, a nie jedna ściśle określona choroba. Może mieć różne nasilenie i odcienie – od lekkich problemów ze znalezieniem słów po całkowitą utratę mowy i rozumienia. Klasycznie wyróżnia się trzy główne typy: afazję ekspresyjną (ruchową), kiedy dominują trudności z mówieniem; afazję recepcyjną (czuciową), kiedy głównym problemem jest rozumienie; oraz afazję globalną, gdy zaburzone są oba te aspekty jednocześnie. W praktyce u wielu pacjentów obraz jest mieszany.
Jak mózg włada mową
Wciąż używany bywa klasyczny podział na afazje Broki i afazje Wernickego, bo odpowiada dwóm krańcowo różnym wzorcom zaburzeń języka. To właśnie ich dokładnemu przyjrzeniu się zawdzięczamy postęp w zrozumieniu, jak mózg włada mową.
Narodziny koncepcji dwóch ośrodków mowy sięgają XIX wieku. W 1861 r. francuski chirurg Paul Broca spotkał w paryskim szpitalu pacjenta o imieniu Louis Victor Leborgne, znanego szerzej po prostu jako „Tan”. Przydomek wziął się stąd, że „Tan” było jedyną sylabą, jaką chory potrafił wypowiedzieć, niezależnie od pytania. Mężczyzna ten mimo utraty mowy doskonale rozumiał, co się do niego mówi. Broca tuż po jego śmierci przeprowadził sekcję mózgu i odkrył uszkodzenie w okolicy tylnej części lewego płata czołowego. Wkrótce znalazł kolejny podobny przypadek chorego – z uszkodzeniem niemal w tym samym miejscu. Stąd teza, że lewa przednia część mózgu – nazwana potem ośrodkiem Broki – musi odpowiadać za generowanie mowy. Uszkodzenie tego obszaru powoduje afazję ruchową, nazwaną na cześć odkrywcy afazją Broki. Chory traci zdolność mówienia (przynajmniej w sposób płynny) przy zachowanej zdolności rozumienia mowy. Innymi słowy – wie, co chce powiedzieć, ale nie może.
Pacjenci z afazją Broki zwykle prawie w ogóle nie mówią spontanicznie. Jeśli wydobywają z siebie głos, to najczęściej pojedyncze słowa lub krótkie, urywane frazy, często powtarzające się w kółko. Zdarza się, że jest to jedno przekleństwo albo utarty zwrot, którego chory używa automatycznie – takie zachowane strzępki języka nazywa się nieraz automatyzmami. Rozumienie mowy u osób z afazją Broki jest stosunkowo dobrze zachowane – chory słyszy i rozumie wypowiedzi innych (zwłaszcza proste komunikaty), a także jest świadomy własnych kłopotów. Ten wgląd we własny stan niestety sprawia, że pacjent przeżywa ogromną frustrację.
Neurolog Nina Dronkers, badająca od lat afatycznych pacjentów, opisywała chorych, którzy – usiłując pokonać ograniczenia – kompensują brak słów gestykulacją, mimiką czy intonacją. Jeden z jej pacjentów, nie mogąc nic sensownego powiedzieć, powtarzał uparcie sylaby „tono tono”, zmieniając jednak akcent i wysokość głosu tak, by przekazać intencję pytania lub odpowiedzi twierdzącej – np. „tono tono?” zadane pytająco oznaczało coś innego niż stanowcze „tono tono”.
Kilka lat po odkryciu Broki, w 1874 r. niemiecki neurolog Carl Wernicke opisał przypadki zgoła odmienne. Jego pacjenci mówili dużo i potoczyście, lecz kompletnie nie rozumieli ani własnych, ani cudzych słów. U wszystkich stwierdzono uszkodzenie w tylnej części lewego płata skroniowego – ten rejon nazwano później ośrodkiem Wernickego, czyli „czuciowym ośrodkiem mowy”. Afazja Wernickego (czuciowa, receptywna) to stan niemal odwrotny niż afazja Broki. Mowa jest zachowana pozornie normalnie pod względem płynności – chory może mówić długo, dużo, płynnie, z normalną intonacją i rytmem. Problem w tym, że to, co mówi, nie ma sensu.
W łagodniejszych przypadkach pacjent mówi dużo, lecz „okrągłymi zdaniami” – krąży wokół tematu, myli słowa, używa wielu zbędnych opisów, nie umie trafić w sedno. W cięższych postaciach mamy do czynienia z prawdziwym słowotokiem – potokiem mowy, który może brzmieć gramatycznie i nawet efektownie, ale jest pełen nonsensu. Chorzy podstawiają niewłaściwe wyrazy (np. mówią „krzesło”, myśląc „stół”) albo zmyślają zupełnie nowe twory językowe. Ich zdania bywają pokręcone gramatycznie i nielogiczne – przypomina to bełkotliwy żargon obcego języka.
Co szczególnie charakterystyczne, osoba z afazją Wernickego nie zdaje sobie sprawy, że mówi niezrozumiale. Brak wglądu sprawia, że bywa szczerze zdumiona brakiem porozumienia z otoczeniem – wszak ona swoje wypowiedzi rozumie, tj. ma intencję wypowiedzi. Taki chory potrafi np. zadawać pytanie w przekonaniu, że formułuje je jasno, podczas gdy z ust wychodzi niezrozumiały bełkot – i dziwi się, czemu rozmówca nie odpowiada na temat. Gdy ktoś próbuje mu przerwać lub poprawić błędy, pacjent z afazją Wernickego często reaguje zniecierpliwieniem lub irytacją – w jego odczuciu wszystko jest w porządku, to inni mówią bez sensu.
Ta utrata zdolności rozumienia mowy (zarówno cudzej, jak i swojej) jest istotą afazji Wernickego. Zaburzone jest też czytanie i pisanie – pacjent nie rozumie tekstu, który widzi, ani sam pisząc nie kontroluje sensu słów (choć odręcznie potrafi stawiać litery).
Współczesne badania pokazują, że do pełnoobjawowej afazji Wernickego konieczne jest rozległe uszkodzenie obejmujące nie tylko sam klasyczny „ośrodek Wernickego”, ale i okoliczne struktury. Mniejsze uszkodzenia w obrębie tylnego płata skroniowego mogą powodować wybiórcze deficyty (np. tzw. czystą głuchotę słów, gdy pacjent słyszy dźwięk, ale nie rozumie znaczenia, jakby język brzmiał obco), natomiast nadal pozwalają choremu mówić stosunkowo z sensem.
„Mam to na końcu języka”
W codziennej praktyce klinicznej u większości pacjentów obraz afazji nie jest krystalicznie czysty. Nierzadko zdarza się pewne wymieszanie cech – np. osoba po udarze mówi bardzo mało (jak w afazji Broki), a jednocześnie – gdy już coś powie, brzmi to niezrozumiale (element afazji Wernickego). Czasem z kolei dominują inne objawy, co zaowocowało wyróżnieniem dodatkowych podtypów.
Przykładowo afazja przewodzeniowa (kondukcyjna) występuje przy uszkodzeniu pęczka łączącego okolice Broki i Wernickego. Taki chory mówi wprawdzie dość płynnie i zwykle rozumie mowę, ale zupełnie nie potrafi powtarzać usłyszanych słów – jakby brakowało połączenia między tym, co słyszy, a tym co ma powiedzieć. Ci pacjenci często sami słyszą, że mówią źle (przekręcają wyrazy) i próbują się poprawiać, co prowadzi do charakterystycznych serii autopoprawek i jąkania.
Inny wariant to afazja amnestyczna (anomiczna), w której głównym problemem jest nieustanne „mam to na końcu języka” – chory rozumie, potrafi budować zdania, tylko brakuje mu słów kluczowych. Miewamy wtedy wrażenie, że osoba wypowiada mnóstwo okrężnych zdań, by opisać proste pojęcie, którego nazwy nie może sobie przypomnieć. Ten typ afazji często pozostaje po częściowej poprawie z cięższych postaci – np. pacjent po udarze początkowo miał pełnoobjawową afazję czuciowo-ruchową, a po rehabilitacji zostało właśnie głównie trudne do wyeliminowania „dziurawienie” wypowiedzi lukami słownymi (próbuje mówić, ale co chwila zacina się, bo brakuje słowa).
Afazja – rehabilitacja i perspektywy poprawy
Niekiedy dochodzi do naprawdę rozległego zniszczenia ośrodków mowy – np. potężny udar niedokrwienny obejmuje całą lewą półkulę płata czołowego i skroniowego. Wtedy pojawia się afazja globalna (całkowita), czyli najcięższa postać zaburzeń. Pacjent niemal całkowicie traci zarówno zdolność mówienia, jak i rozumienia – nie jest w stanie komunikować się werbalnie w żadnym zakresie. Czasem zachowuje tylko pojedyncze automatyczne okrzyki czy słowa („tak”, „nie”, wulgaryzm), ale zasadniczo nie rozumie, co się do niego mówi i nie może zakomunikować swoich myśli.
Taki stan bywa przejściowy (np. we wczesnej ostrej fazie udaru) – z czasem część zdolności może wrócić. U części chorych jednak afazja globalna utrzymuje się przewlekle. Osoba wtedy pozostaje przytomna i inteligentna, lecz zamknięta we własnym umyśle bez możliwości wyrażenia się. To jeden z najbardziej dramatycznych stanów w neurologii.
Jeśli przyczyną afazji jest udar lub uraz, często widzimy poprawę – szczególnie w pierwszych miesiącach, gdy mózg intensywnie „remontuje” uszkodzone obszary. U części pacjentów mowa wraca niemal do normy; u innych poprawia się tylko częściowo, a u jeszcze innych niestety pozostaje silnie zaburzona mimo rehabilitacji. Kiedy afazja jest wynikiem choroby postępującej (jak otępienie), sytuacja jest trudniejsza – tu liczymy raczej na spowolnienie pogorszenia i wypracowanie alternatywnych sposobów komunikacji (np. za pomocą gestów, tablic ze słowami, komunikatorów elektronicznych).
Współczesna rehabilitacja korzysta z różnych technik – oprócz tradycyjnych ćwiczeń logopedycznych coraz częściej włącza się elementy muzykoterapii, treningu rytmicznego, a nawet nowoczesnych technologii. Naukowcy eksperymentują np. z przezczaszkową stymulacją mózgu prądem lub polem magnetycznym, by pobudzić uśpione sieci neuronalne.
Metaanaliza kilkudziesięciu badań klinicznych opublikowana w 2024 r. wykazała, że powtarzalna stymulacja TMS (repetitive Transcranial Magnetic Stimulation), łączona z terapią mowy, znacząco poprawia zdolności językowe pacjentów z afazją po udarze – szczególnie w zakresie nazywania rzeczy i budowania prostych zdań. Prowadzi się też intensywne badania nad zastosowaniem sztucznej inteligencji do prognozowania, jak dany pacjent będzie odzyskiwał mowę.
Jak donosi Nature, powstają globalne bazy danych skanów mózgów i testów chorych – jak Aphasia Recovery Cohort, która udostępniła właśnie informacje o setkach pacjentów z afazją po udarze, by trenować algorytmy przewidujące tempo i zakres powrotu mowy.
