Nowy schemat leczenia chorych na chłoniaka daje lepsze wyniki kliniczne
Chłoniak rozlany z dużych komórek B (DLBCL) to najczęściej występujący nowotwór układu chłonnego. Jest to choroba agresywna, o dużej dynamice proliferacji komórek nowotworowych, ale u części chorych można ją wyleczyć. Największe szanse na pokonanie choroby mają chorzy, u których korzystne wyniki przynosi terapia pierwszej linii.
Jedną z cech chłoniaka DLBCL jest agresywny przebieg kliniczny - brak leczenia może prowadzić do śmierci pacjenta nawet w ciągu kilku miesięcy. Z danych Krajowego Rejestru Nowotworów wynika, że chłoniak DLBCL odpowiada za ponad 30 proc. przypadków chłoniaków nie-Hodgkina, a w Polsce odnotowuje się ok. 1,5 tys. zachorowań rocznie.
Leczenie pierwszej linii to terapia, od której lekarz rozpoczyna leczenie chorego. Uzyskane wyniki mają ogromny wpływ na dalsze rokowania odnośnie powrotu pacjenta do zdrowia. W pierwszej linii leczenia chłoniaka DLBCL obecnie stosowany jest schemat R-CHOP, w skład którego wchodzą: rytuksymab, cyklofosfamid, winkrystyna i prednizon.
„Wyleczenie w pierwszej linii sięga sześćdziesięciu procent pacjentów. To bardzo wysoko postawiona poprzeczka biorąc pod uwagę, że większość z pacjentów to osoby starsze, po sześćdziesiątym roku życia, w zaawansowanym stadium choroby i szeregiem chorób towarzyszących. Ale oznacza to, że czterdzieści procent pacjentów będzie miało chorobę oporną lub doczeka się wznowienia procesu chorobowego” – mówi prof. dr hab. n. med. Wojciech Jurczak z Kliniki Onkologii Klinicznej Narodowego Instytutu Onkologii w Krakowie.
Jak wyjaśnia profesor Jurczak, dlatego tak duże znaczenie mają wyniki badania POLARIX, które zostały przedstawione podczas konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Hematologicznego. To pierwsze, od ponad dwudziestu lat badanie, w którym wykazano wyższość nowego schematu leczenia nad R-CHOP.
Chodzi o POL-R-CHP, czyli skojarzenie polatuzumabu wedotyny z rytuksymabem, cyklofosfamidem i prednizonem. „Dodanie polatuzumabu wedotyny zmniejszyło ryzyko progresji choroby, nawrotu lub zgonu o dwadzieścia siedem procent, w porównaniu do schematu R-CHOP u wcześniej nieleczonych chorych na DLBCL” – mówi profesor Jurczak.
Pozwala to istotnie ograniczyć liczbę pacjentów, którzy wymagają leczenia w drugiej i kolejnych liniach. Tym samym można ograniczyć koszty systemowej opieki nad pacjentami z nawrotem choroby. Europejska Agencja Leków zaakceptowała ten model leczenia i jest on już refundowany w dziewięciu państwach europejskich.
„Rzecz dzieje się, jak w krakowskiej legendzie o Szewczyku Dratewce i smoku wawelskim. Przeciwciało monoklonalne z toksyną komórkową pełni rolę owieczki wypełnionej siarką Możliwe jest dzięki temu osiągnięcie wewnątrz komórki nowotworowej stężeń leków wyższych niż przy wysoko dawkowanej chemioterapii” - opisuje działanie POL-R-CHP profesor Jurczak .
Podkreśla też, że dołączenie celowanej chemioterapii do uznanych standardów w leczeniu pierwszej linii wykazało skuteczność i wydłużenie nie tylko mediany czasu do progresji, ale także mediany czasu przeżycia całkowitego, również w leczeniu pierwszej linii pacjentów z chłoniakiem anaplastycznym i chłoniakiem nie-Hodgkina.
Prof. dr hab. n. med. Iwona Hus, specjalista chorób wewnętrznych, hematologii, transplantologii oraz onkologii klinicznej, kierownik Kliniki Hematologii Państwowego Instytutu Medycznego MSWiA w Warszawie zauważa, że z medycznego punktu widzenia wprowadzenie standardu POL-R-CHP byłoby najbardziej korzystne u chorych, u których chłoniak DLBCL występuje w wyższym stopnia zaawansowania.
„Takie leczenie przynosi szczególną korzyść u chorych z gorszym rokowaniem czyli u chorych z grupy wysokiego ryzyka zgodnie z międzynarodowym indeksem prognostycznym” – zauważa profesor Hus.
Chłoniaki nie-Hodgkina to grupa nowotworów, które wywodzą się z komórek układu chłonnego. Do ich powstania dochodzi w momencie nowotworowej transformacji, której wynikiem jest szybki i niekontrolowany podział komórek, które dotychczas były prawidłowe. Komórki te nie tylko nie pełnią w sposób prawidłowy swoich funkcji w organizmie, ale żyją dłużej niż komórki prawidłowe i ich liczba zwiększa się w sposób niekontrolowany. W efekcie doprowadza to do stopniowego rozrostu nowotworu.
W wypadku większości chłoniaków nie-Hodgkina nieznana jest przyczyna ich powstawania. Naukowcy uważają, że istotna może być predyspozycja genetyczna (większe ryzyko zachorowania na podobny nowotwór mają krewni pierwszego stopnia osób chorych na chłoniaka). Wpływ na zachorowanie mogą mieć również substancje chemiczne wykorzystywane w przemyśle gumowym i petrochemicznym oraz nawozy stosowane w rolnictwie (herbicydy, pestycydy, benzen, azbest, promieniowanie jonizujące).
Większe ryzyko dotyczy osób z pierwotnymi lub wtórnymi zaburzeniami odporności (szczególnie narażoną grupą są chorzy na AIDS) oraz z zakażeniem wirusowym, np: wirusem Epsteina i Barr (EBV), ludzkim wirusem herpes typu 8 (HHV-8), ludzkim wirusem limfocytotropowym typu 1 (HTLV-1), ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) oraz wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV).
Oprócz wirusów ryzyko wystąpienia chłoniaka niesie zakażenie bakteryjne. W wypadku chłoniaka żołądka jest to zakażenie bakterią Helicobacter pylori. Infekcje jelitowe bakterią Campylobacter jejuni, a także zakażenia okolicy oczodołu drobnoustrojem atypowym Chlamydia psittaci również zwiększają ryzyko zachorowania na chłoniaka.
Z możliwością wystąpienia chłoniaka muszą się liczyć osoby cierpiące na choroby autoimmunologiczne (przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy – chorobę Hashimoto, zespół Sjögrena, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów).
