Różne twarze demencji

Termin „demencja” (otępienie) nie odnosi się do jednej choroby, lecz do zespołu objawów: pogorszenia pamięci, myślenia, orientacji, komunikacji, a także zdolności do wykonywania codziennych czynności. Wiele różnych chorób i uszkodzeń mózgu — neurodegeneracyjnych, naczyniowych, urazowych — może leżeć u podstaw demencji.

Adobe Stock

Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) z 2025 roku na świecie żyje około 57 mln osób z demencją, a każdego roku przybywa blisko 10 mln nowych przypadków. Uznaje się, że demencja należy do głównych przyczyn niepełnosprawności i zależności wśród osób starszych, a w skali globalnej – do najpoważniejszych problemów zdrowia publicznego. 

Najczęstszą przyczyną demencji jest choroba Alzheimera – odpowiada ona za około 60–70 proc. wszystkich przypadków. Innymi często diagnozowanymi typami są m.in. otępienie naczyniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego oraz otępienie czołowo‑skroniowe – ale zakres schorzeń może być znacznie szerszy. 

Od alzheimera po demencje mieszaną

Najbardziej rozpoznawalna postać demencji – choroba Alzheimera – wiąże się z gromadzeniem się w mózgu nieprawidłowych białek (amyloid, tau), co prowadzi do śmierci neuronów i stopniowego zaniku funkcji poznawczych. Charakterystyczny jest powolny, postępujący początek: pogarsza się pamięć i orientacja, pojawiają się trudności w komunikacji, planowaniu, a z czasem – w wykonywaniu codziennych czynności. 

W przypadku otępienia naczyniowego przyczyną są zaburzenia dopływu krwi do mózgu – na skutek udarów lub licznych mikroudarów. Efekty mogą pojawić się nagle (np. po udarze), albo narastać stopniowo. Objawy często przypominają depresję lub inne zaburzenia: spadek koncentracji, pogorszenie funkcji poznawczych, zaburzenia nastroju, a niekiedy – zaburzenia motoryczne. Warto podkreślić, że w praktyce typy demencji często się łączą – np. elementy neurodegeneracyjne i naczyniowe współistnieją u tej samej osoby; mówi się wtedy o „demencji mieszanej”. 

Innym istotnym wariantem jest otępienie z ciałami Lewy’ego – choroba, w której w mózgu gromadzą się patologiczne białka. Objawy mogą obejmować zmienne zaburzenia świadomości, halucynacje wzrokowe, fluktuacje funkcji poznawczych, a także cechy parkinsonizmu (zaburzenia ruchowe, drżenia, problemy z równowagą). 

Choroba Alzheimera czy zwykłe starzenie się – sprawdź różnice

Efektem wydłużania się życia jest coraz częściej rozpoznawana choroba Alzheimera. Nie jest łatwo ją zdiagnozować. Sprawdź, jakie są jej typowe objawy i co je różni od objawów naturalnego starzenia się mózgu czy… depresji.

Wreszcie otępienie czołowo-skroniowe często ujawnia się wcześniej niż alzheimer – u osób w wieku średnim – i objawia się zaburzeniami zachowania, zmianą osobowości albo problemami z mową czy rozumieniem. 

W praktyce – jak zauważa literatura naukowa – wiele przypadków demencji ma podłoże wieloczynnikowe. Wstępne kryteria diagnostyczne, np. zaproponowane przez Amerykański Instytut ds. Starzenia się i Stowarzyszenie Alzheimerowskie (NIA/AA), wymagają, by stwierdzony spadek funkcji poznawczych miał wpływ na codzienne funkcjonowanie, i wykluczały inne przyczyny (np. zaburzenia świadomości, schorzenia psychiczne, inne choroby neurologiczne). 

Mniej oczywiste przyczyny demencji

Literatura medyczna opisuje również grupę rzadkich, często pomijanych przyczyn otępienia, które wymagają odmiennej diagnostyki i postępowania. W części przypadków są to choroby potencjalnie odwracalne, co nadaje im szczególne znaczenie kliniczne. Do takich stanów należy m.in. niedobór witaminy B12, którego związek z pogorszeniem funkcji poznawczych jest dobrze udokumentowany w badaniach prospektywnych. W jednej z analiz opublikowanych w „Neurology” wykazano, że nieleczony niedobór kobalaminy prowadzi do zmian w istocie białej mózgu, przypominających demielinizację obserwowaną w chorobach neurodegeneracyjnych, a suplementacja może istotnie poprawiać funkcje poznawcze u części pacjentów. Autorzy podkreślają, że wczesne rozpoznanie „pozwala uniknąć trwałych zaburzeń neuropsychiatrycznych”.

Do rzadkich, ale wyjątkowo istotnych przyczyn otępienia należą także encefalopatie autoimmunologiczne, np. encefalopatia Hashimoto (SREAT). Przebiega ona z zaburzeniami pamięci, spadkiem koncentracji, a niekiedy z objawami psychiatrycznymi. W przeglądzie opublikowanym w „The Lancet Neurology” zwrócono uwagę, że choroba może „naśladować klasyczne otępienia, łącznie z obrazem przypominającym wczesnego alzheimera”, a wczesne włączenie steroidoterapii zwykle prowadzi do wyraźnej poprawy. Tego typu przypadki pokazują, że immunologicznie modyfikowalne otępienia mogą być błędnie klasyfikowane jako choroby neurodegeneracyjne, jeśli diagnostyka ogranicza się wyłącznie do badań obrazowych i przesiewowych testów poznawczych.

Szczególne miejsce zajmują priony powodujące dramatyczne choroby otępienne, takie jak choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD). Choć występują wyjątkowo rzadko (około 1–1,5 przypadku na milion osób rocznie), ich przebieg jest gwałtowny i odbiega od typowego profilu choroby Alzheimera. Badania przypadków opisane w „BMJ” dokumentują, że od pierwszych objawów do zaawansowanego otępienia mija często zaledwie kilka tygodni, a średni czas przeżycia wynosi poniżej roku. Eksperci zwracają uwagę, że szybkie rozpoznanie ma znaczenie epidemiologiczne – pozwala uniknąć niepotrzebnych procedur medycznych mogących powodować jatrogenną transmisję prionów.

Wśród innych nietypowych przyczyn wymienia się także przewlekłą encefalopatię pourazową (CTE), opisywaną u sportowców kontaktowych i osób po licznych urazach głowy. W badaniu opublikowanym w „JAMA Neurology” potwierdzono obecność patologicznego białka tau w charakterystycznym układzie u byłych zawodników futbolu amerykańskiego, a autorzy stwierdzili, że „choroba ma cechy odrębne od choroby Alzheimera zarówno w zakresie neuropatologii, jak i przebiegu klinicznego”. Mimo że brak jednoznacznych biomarkerów in vivo, CTE pozostaje ważnym kierunkiem współczesnych badań nad neurodegeneracją.

Demencję może również powodować choroba Wilsona, prowadząca do patologicznego odkładania miedzi w wątrobie, jądrach podstawy i korze mózgu. Jak zauważają analizy publikowane w „Movement Disorders”, wczesne objawy mogą obejmować spadek funkcji poznawczych, napady agresji, zmiany osobowości i zaburzenia zachowania, co często prowadzi do błędnej diagnozy psychiatrycznej. Jednocześnie skuteczna terapia chelatująca pozwala na istotną poprawę neurologiczną, o ile rozpoznanie zostanie postawione odpowiednio wcześnie.

Lit zmniejsza ryzyko Alzheimera

Jeden z pierwiastków śladowych − lit, zapobiega rozwojowi choroby Alzheimera oraz zmniejsza ryzyko śmierci z jej powodu. Wystarczą jego mikroskopijne ilości obecne w wodzie.

Nie można pominąć również neurowęglowodanowych zaburzeń metabolicznych, takich jak leukodystrofie dorosłych (np. choroba Krabbego czy adrenoleukodystrofia), które w rzadkich wariantach mogą ujawniać się nie w dzieciństwie, lecz dopiero około 30. czy nawet 50. roku życia. „Brain” i „Annals of Neurology” w ostatnich latach opisywały przypadki pacjentów latami diagnozowanych pod kątem demencji czołowo-skroniowej, podczas gdy przyczyną były mutacje w genach odpowiedzialnych za metabolizm lipidów mieliny.

Wspólnym mianownikiem tych rzadkich jednostek jest to, że wymagają szerszej diagnostyki niż klasyczne otępienia neurodegeneracyjne. Badania laboratoryjne, ocena niedoborów, markery autoimmunologiczne, uważna analiza wywiadu urazowego, testy metaboliczne, a czasem badania genetyczne – wszystkie mogą okazać się kluczowe. W wielu przypadkach mówimy o chorobach, które można leczyć lub spowalniać. Jak zauważył w wywiadzie w „The Guardian” prof. Adrian Owen, neuropsycholog z Western University, „błędna klasyfikacja otępienia jako nieodwracalnego procesu neurodegeneracyjnego może pozbawić pacjenta szansy na leczenie, które w innych warunkach przyniosłoby znaczną poprawę”.

Czy demencji można zapobiegać?

Jeszcze dekadę temu dominowało przekonanie, że demencja – szczególnie alzheimer – jest w zasadzie nieunikniona przy starzeniu się. Jednak badania i analizy ostatnich lat zakwestionowały ten pogląd. Najważniejszy głos w tej sprawie zabrała w 2020 roku grupa międzynarodowych ekspertów – The Lancet Commission, która w swoim raporcie wskazała, że aż około 40 proc. przypadków demencji na świecie mogłoby być opóźnionych lub postrzymanych, gdyby zidentyfikowano i ograniczono 12 modyfikowalnych czynników ryzyka. 
Wśród tych czynników znalazły się: niski poziom edukacji w dzieciństwie, nadciśnienie, otyłość, palenie papierosów, cukrzyca, brak aktywności fizycznej, utrata słuchu, izolacja społeczna, depresja. W uaktualnionej analizie dołączyły do nich także: nadużywanie alkoholu, urazy głowy i zanieczyszczenie powietrza. 

Jak podkreślają autorzy analizy, „nigdy nie jest ani za wcześnie, ani za późno” w kwestii prewencji demencji – działania sprzyjające zdrowiu mózgu powinny angażować całe życie człowieka. 

W przypadku choroby Alzheimera, otępień naczyniowych czy demencji z ciałami Lewy’ego terapie dostępne obecnie mają charakter objawowy: mogą łagodzić niektóre symptomy, spowalniać pogarszanie się funkcji, ale nie zatrzymują procesu chorobowego. 

Do tego dochodzą trudności diagnostyczne – zwłaszcza we wczesnych fazach choroby, gdy objawy są subtelne: pogorszenie pamięci, spadek koncentracji, zmiany nastroju. Często bywa to interpretowane jako naturalna część starzenia lub „przemęczenie”. W rezultacie wiele przypadków pozostaje nierozpoznanych lub zostaje zdiagnozowanych zbyt późno.