Dlaczego sepsa zabija?
Drobne skaleczenie podczas prac w ogrodzie lub pozornie niegroźne zapalenie płuc w ciągu kilkudziesięciu godzin prowadzi do niewydolności organów i stanu zagrożenia życia. Winowajcą jest sepsa – podstępny zabójca pochłaniający miliony istnień nawet w epoce zaawansowanych antybiotyków i nowoczesnej opieki intensywnej.
Samo słowo „sepsa” ma starożytne korzenie – wywodzi się z greckiego terminu sēpsis, używanego już przez Hipokratesa na określenie procesu gnicia. Przez wiele lat potocznie mówiono też o „zatruciu krwi” lub używano terminu „posocznica”, co sugeruje obecność bakterii we krwi (bakteriemię). W rzeczywistości jednak współczesna definicja sepsy jest znacznie szersza i bardziej złożona. Sepsa to zagrażający życiu zespół objawów występujący, gdy organizm w reakcji na zakażenie zaczyna uszkadzać własne tkanki i narządy. Taką definicję podaje m.in. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO). Innymi słowy, jest to skrajnie niewłaściwa, „rozregulowana” odpowiedź układu odpornościowego na infekcję, prowadząca do uogólnionego stanu zapalnego i uszkodzenia narządów.
Aby doszło do sepsy, zazwyczaj musi istnieć pierwotne źródło zakażenia. Może to być zapalenie płuc, zakażenie układu moczowego, poważna infekcja jamy brzusznej, zakażona rana skóry, a nawet grypa czy inna choroba wirusowa. Najczęściej sepsę wywołują bakterie (zarówno Gram-dodatnie, jak gronkowce, jak i Gram-ujemne pokroju Escherichia coli), ale sprawcami mogą być także grzyby, pasożyty, a nawet wirusy. Na przykład ciężkie przypadki grypy, dengi, a ostatnio COVID-19 mogą przechodzić w zagrażający życiu stan septyczny. Kluczowe jest to, że nie zawsze udaje się wyizolować drobnoustrój z krwi czy tkanek chorego – szacuje się, że w połowie przypadków sepsy posiewy krwi są ujemne. Sepsa to zatem nie tyle jedna konkretna choroba, co pewien zespół reakcji organizmu na infekcję, prowadzący do dramatycznych następstw.
Pierwszymi objawami bywają gorączka (czasem przeciwnie – niska temperatura ciała i dreszcze), przyspieszona akcja serca, szybki oddech, znaczne osłabienie, bóle ciała, zaburzenia świadomości czy spadek ciśnienia tętniczego. Te symptomy mogą początkowo przypominać ciężką grypę lub inne stany infekcyjne, przez co łatwo je zbagatelizować. Niestety, sepsa rozwija się błyskawicznie – jeśli nie zostanie wcześnie rozpoznana i opanowana, może przejść we wstrząs septyczny. W tym stanie dochodzi do skrajnego spadku ciśnienia krwi, niedokrwienia tkanek, niewydolności wielu narządów i często zgonu pacjenta.
Ta eskalacja bywa oszałamiająco szybka: lekarze opisują przypadki, gdzie od pierwszych niewinnych objawów do pełnego obrazu wstrząsu septycznego mija kilkanaście godzin. „Problemem w intensywnej terapii jest to, że stan pacjentów pogarsza się tak szybko, iż zwykle nie mamy czasu, by przewidzieć, która terapia da najlepszy efekt” – zauważa dr Michael Matthay z University of California w San Francisco, podkreślając wyzwanie, jakie sepsa stawia przed lekarzami.
Sepsa – burza cytokinowa, krwotoki i zakrzepy
Co sprawia, że sepsa potrafi w tak krótkim czasie wyrwać się spod kontroli? Winę ponosi tutaj nasz własny układ odpornościowy, który w pewnym momencie „przełącza się” w tryb niszczycielski.
W normalnych warunkach organizm zaatakowany przez bakterie czy wirusy mobilizuje komórki odpornościowe i uwalnia rozmaite związki chemiczne (cytokiny), aby zwalczyć infekcję. Czasem jednak ta reakcja zapalna wymyka się regulacji – ciało zalewa fala cytokin zwana potocznie „burzą cytokinową”, która uszkadza zdrowe tkanki. Naczynia krwionośne zaczynają nadmiernie się rozszerzać i stają się nieszczelne, co prowadzi do spadku ciśnienia i obrzęków. Krew nie dostarcza tlenu tam, gdzie trzeba, a narządy – nerki, wątroba, płuca, serce czy mózg – przestają prawidłowo funkcjonować.
Jakby tego było mało, sepsa potrafi rozregulować także delikatną równowagę między krzepnięciem krwi a jej płynnością. Dochodzi do zjawiska określanego skrótem DIC, od ang. disseminated intravascular coagulation – rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. We krwi powstają niezliczone mikrozakrzepy, które zatykają drobne naczynia, jednocześnie zużywając czynniki krzepnięcia, co paradoksalnie zwiększa ryzyko krwotoków.
„Normalnie drobne skrzepy pomagają organizmowi izolować bakterie i usunąć je z krwiobiegu, ale jeśli zarazków jest zbyt wiele, system zostaje przeciążony i zużywa wszystkie płytki krwi oraz białka krzepnięcia. Skutek jest katastrofalny – organizm nie może ani powstrzymać krzepnięcia, ani krwawienia” – tłumaczy dr Joseph Shatzel, hematolog z Oregon Health & Science University (OHSU).
Innymi słowy, u pacjenta z rozwiniętą sepsą często współwystępują zakrzepy blokujące dopływ krwi do ważnych narządów oraz krwotoki wynikające z wyczerpania czynników krzepnięcia. Dr Shatzel dodaje, że w przebiegu sepsy układy odpowiedzialne za krzepnięcie i za hamowanie krwawień „stają się niebezpiecznie rozregulowane” – co dobrze obrazuje, jak chaos immunologiczny przekłada się na uszkodzenia całego organizmu.
W tym katastrofalnym scenariuszu kluczową rolę odgrywa także wspomniana burza cytokin. Cytokiny prozapalne, takie jak interleukiny czy czynnik martwicy nowotworów (TNF), w normalnych warunkach mobilizują układ odpornościowy. W sepsie ich nadmiar powoduje jednak masowe uszkodzenia komórek i zaburza pracę narządów.
Co ciekawe, naukowcy odkryli niedawno kolejne elementy tej układanki. W styczniu 2025 roku zespół badaczy z OHSU opisał mechanizm, w którym fragmenty błon bakterii Gram-ujemnych (lipopolisacharyd, LPS) bezpośrednio aktywują kaskadę krzepnięcia krwi. Ten mechanizm – nazwany „drogą kontaktową” – sprawia, że toksyny bakteryjne mogą wywołać powstawanie zakrzepów nawet bez udziału typowych reakcji immunologicznych.
Co istotne, badacze wskazali też potencjalny cel terapeutyczny: czynnik XII – białko inicjujące wspomnianą kaskadę krzepnięcia. „Osoby, które rodzą się bez czynnika XII, są zdrowe i nie mają zaburzeń krwawienia” – zauważa dr Shatzel.
Zablokowanie działania czynnika XII mogłoby zatem powstrzymać powstawanie groźnych zakrzepów w sepsie, nie wywołując jednocześnie ciężkich krwotoków. To przykład, jak poznanie molekularnych tajemnic sepsy może wskazać nowe drogi leczenia tej choroby, choć na ich kliniczne zastosowanie trzeba będzie poczekać.
Antybiotyki kontra sepsa
Skoro współczesna medycyna dysponuje potężnym arsenałem antybiotyków i innych leków przeciw chorobotwórczym drobnoustrojom, nasuwa się pytanie: dlaczego sepsa wciąż zbiera tak tragiczne żniwo? Wydawać by się mogło, że odkrycie penicyliny i kolejnych antybiotyków powinno uczynić posocznicę reliktem przeszłości. Rzeczywistość okazała się jednak bardziej skomplikowana.
Po pierwsze, sepsa to coś więcej niż tylko zakażenie drobnoustrojem – to reakcja całego organizmu, która raz uruchomiona, staje się samonapędzającym problemem. Nawet jeśli podany antybiotyk zniszczy bakterie lub zahamuje ich wzrost, nie będzie w stanie bezpośrednio powstrzymać lawiny procesów zapalnych już toczących się w ciele pacjenta.
Leczenie sepsy wymaga zatem kompleksowego podejścia: jednoczesnego zwalczania zakażenia (antybiotykami lub lekami przeciwgrzybiczymi czy przeciwwirusowymi) oraz intensywnej terapii podtrzymującej funkcje życiowe (wspomaganie oddechu, krążenia, pracy nerek itd.). Mówi się nieraz, że w sepsie organizm „walczy sam ze sobą”, a lekarze często mogą jedynie starać się kupić mu czas, zanim dostępne leki i naturalne mechanizmy regulacyjne odzyskają kontrolę nad reakcją zapalną.
Drugą kwestią jest czynnik czasu. Sepsa rozwija się błyskawicznie i każda godzina opóźnienia podania skutecznego antybiotyku pogarsza rokowanie. Badania wykazały, że w przypadku wstrząsu septycznego opóźnienie antybiotykoterapii o każdą godzinę może obniżać szanse przeżycia o około 7–8 proc. Leczenie podjęte zbyt późno może nie zdążyć zatrzymać kaskady zdarzeń prowadzących do zgonu, nawet jeśli dobrany antybiotyk teoretycznie działa na bakterię.
Niestety, rozpoznanie sepsy bywa trudne – jej wczesne objawy są nieswoiste, a wyniki badań laboratoryjnych mogą początkowo nie wychodzić poza normę. To sprawia, że w praktyce klinicznej często mija cenny czas, zanim padnie właściwa diagnoza i zostanie wdrożone właściwe leczenie.
Po trzecie i być może najważniejsze: antybiotyki przestają działać. Od kilkudziesięciu lat świat zmaga się z narastającym zjawiskiem antybiotykooporności. Wskutek nadużywania i niewłaściwego stosowania antybiotyków (zarówno u ludzi, jak i w hodowli zwierząt) wiele szczepów bakterii rozwinęło mechanizmy obronne, które czynią je niewrażliwymi na dostępne leki.
Dziś lekarze na oddziałach intensywnej terapii coraz częściej stykają się z patogenami określanymi mianem „superbakterii” – opornymi na niemal wszystkie antybiotyki. Jeśli sepsę powoduje taki wielooporny drobnoustrój, skutecznego leku może po prostu nie być, a standardowa terapia zawodzi.
WHO alarmuje, że oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe jest obecnie jednym z głównych czynników, przez które zakażenia szybciej przechodzą w sepsę i wstrząs septyczny, skutkując wysoką śmiertelnością. Specjaliści przestrzegają wręcz, że jeśli ten trend się utrzyma, do 2050 roku sepsa może zabijać więcej ludzi niż nowotwory czy zawały serca.
Czy sepsie można zapobiec?
Sepsa to wróg skomplikowany i wymagający. Zabiła niezliczone rzesze ludzi na przestrzeni dziejów – od czasów, gdy Hipokrates opisywał tajemnicze „gnicie” ciał swoich pacjentów, po współczesne oddziały intensywnej terapii pełne monitorów i pomp infuzyjnych. Jednak wiedza o niej nigdy nie była większa niż dziś. Dzięki badaniom naukowym lepiej rozumiemy, dlaczego sepsa zabija: wiemy, że to nie pojedynczy mikrob, ale całe domino procesów immunologicznych, które musimy zatrzymać. Dysponujemy nowoczesnymi protokołami leczenia, które nakazują lekarzom w ciągu pierwszej „złotej godziny” od rozpoznania podać antybiotyk o szerokim spektrum, włączyć dożylnie płyny, monitorować parametry życiowe i w razie potrzeby zastosować leki podnoszące ciśnienie. Coraz więcej szpitali wdraża systemy wczesnego ostrzegania, często wsparte sztuczną inteligencją, które analizują dane pacjentów (np. puls, ciśnienie, wyniki badań) i alarmują personel, gdy tylko pojawiają się pierwsze oznaki możliwej sepsy. Rosnąca jest też świadomość, że profilaktyka ma kluczowe znaczenie: zapobieganie infekcjom (poprzez higienę, szczepienia, sterylność w szpitalach) automatycznie zmniejsza ryzyko sepsy. WHO podkreśla, że proste środki, jak mycie rąk, czysta woda i warunki sanitarne czy dostępność podstawowej opieki medycznej, mogą znacząco zredukować częstość ciężkich zakażeń przeradzających się w sepsę.
