Wirus SARS-CoV-2 może być podstępnym zabójcą. Ze wstępnych obserwacji naukowców wynika, że może doprowadzić nie tylko do uszkodzenia czy dysfunkcji płuc, lecz także nerek, mózgu czy serca. Wciąż jednak należy pamiętać, że nie u każdego zakażonego tym wirusem dochodzi do rozwoju COVID-19 i wygląda na to, że patogen groźny jest dla osób podatnych na ciężki przebieg tej choroby.

• POLEĆ
• TWEETNIJ
• UDOSTĘPNIJ
• Pobierz

Od samego początku pandemii COVID-19 naukowcy starają się ustalić, w jaki sposób wirus SARS-CoV-2 upośledza działanie ludzkiego organizmu. Na razie dysponują jedynie szczątkowymi danymi, wynikającymi z obserwacji pacjentów przyjmowanych do szpitali oraz doniesieniami, w których porównuje się ten nowy patogen z tymi już znanymi, w tym – najbardziej podobnym koronawirusem SARS-CoV-1, który wywołał epidemię SARS w 2003 roku. Baza wiedzy powiększa się z każdym dniem, jednak wciąż właściwie każde doniesienie na temat zachowania nowego patogenu jest obwarowane zastrzeżeniami naukowców, iż są to wnioski ze wstępnych danych, które trzeba sprawdzić w kolejnych badaniach.

Ustalono jednak, że podobnie jak swój poprzednik, tak i  SARS-CoV-2 wykorzystuje do ataku na człowieka białkowy enzym o nazwie ACE2. Białko to stanowi element błony komórkowej i pomaga m.in. regulować ciśnienie krwi. Właściwości ACE2 są wykorzystywane w medycynie w niektórych lekach. Właściwości te „wykorzystuje” też koronawirus. Podobnie jak i kilka innych wirusów, w tym SARS-CoV-1, dysponuje on pewnym białkiem, które stanowi swoisty „klucz” pasujący do jednego "zamka" – ACE2 właśnie. Zarazek "przykleja" się do tego enzymu i za jego pośrednictwem wnika do wnętrza komórki.

ACE2 znajduje się w wielu komórkach ludzkiego organizmu, przede wszystkim w tworzących płuca pęcherzykach płucnych. Do wnętrza ludzkiego ciała wirus dostaje się przez nos, najpierw atakuje gardło, a potem przemieszcza się niżej. U osoby zdrowej tlen z pęcherzyków dostaje się do naczyń włosowatych i dalej jest roznoszony po całym organizmie. Przy ataku koronawirusa, kiedy zaczyna się infekcja, białe ciałka krwi uwalniają przeciwzapalne molekuły zwane cytokinami. Zainfekowane komórki wyścielające pęcherzyki są zabijane. Takie jest podłoże zapalenia płuc, któremu towarzyszy gorączka, kaszel i problemy z oddychaniem.     

U niektórych pacjentów zainfekowanych SARS-CoV-2 dochodzi do gwałtownego rozwoju choroby i zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Poziom tlenu w ich krwi spada, wymagają podłączenia do respiratora. 
Wiele wskazuje, że wirus może atakować również serce i naczynia krwionośne. Część zakażonych doświadczała objawów wskazujących na zawał serca. U innych tworzyły się skrzepy prowadzące do niewydolności sercowo-naczyniowej, a nawet udarów. Wśród badaczy nie ma zgody co do tego, jaka jest przyczyna tego zjawiska. Po pierwsze, wirus może bezpośrednio atakować wyściółkę serca i naczyń krwionośnych, bo tak jak w nosie czy pęcherzykach płucnych jest tam biało ACE2. Po drugie, niedobór tlenu uszkadza naczynia. Niewykluczone również, że nadmierne wydzielanie cytokin (zwane przez niektórych lekarzy „burzą cytokinową”) charakterystyczne dla wielu pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową powoduje załamanie działania systemu krwionośnego. 

To wszystko może tłumaczyć, dlaczego wywoływana przez koronawirusa choroba COVID-19 jest tak bardzo niebezpieczna dla osób z nadciśnieniem czy miażdżycą. Mają one bowiem wiele naczyń krwionośnych uszkodzonych lub znajdujących się w permanentnym stanie zapalnym – u nich powstanie skrzepu jest bardziej prawdopodobne, co jeszcze pogłębia infekcja.         

Z obserwacji pacjentów hospitalizowanych w Chinach wynika, że u części z nich dochodzi do niewydolności nerek, inni mają białko i krew w moczu. W komórkach tych organów także występuje białko ACE2, problemy z ich funkcjonowaniem mogą więc wskazywać na bezpośredni atak SARS-CoV-2. Jednak i w tym przypadku, uszkodzenie nerek może efektem ubocznym zastosowanych leków, stanu przedcukrzycowego czy „cytokinowej burzy”, która ogranicza przepływ krwi. 

ACE2 można również spotkać w komórkach mózgu, stąd być może tak rozpowszechniona wśród części pacjentów utrata węchu, która wydaje się być na podstawie dotychczasowych obserwacji jednym z głównych objawów infekcji koronawirusem. Ale to nie wszystko. Są opisani pacjenci, u których wystąpiło również zapalenie mózgu skutkujące drgawkami. I tak jak w poprzednich przypadkach trwa debata, co mogło być przyczyną tego stanu rzeczy – bezpośredni atak wirusa na komórki czy działanie cytokin. 

W przypadku układu pokarmowego mówi się raczej o bezpośrednim działaniu SARS-CoV-2.  Wyścielające go komórki natura wyposażyła w białko ACE2, co może być przyczyną, dla której część chorych cierpi na biegunki. Mogą oni nawet nie być diagnozowani na COVID-19, bo u osób z gorączką i dolegliwościami jelitowymi rzadko robi się testy na obecność koronawirusa. 

Opisane powyżej objawy infekcji SARS-CoV-2 to wynik wstępnych obserwacji badaczy z całego świata. Wywoływane przez niego dolegliwości musimy poznać jednak jak najlepiej, bo tylko dzięki temu nauczymy się z nim walczyć. Jak na razie jesteśmy na samym początku tej drogi. Dla wszystkich istotne jest to, żeby jak najszybciej zwalczyć pandemię, a to może się udać wtedy, gdy będziemy przestrzegać zasad dystansowania się społecznego i prawidłowej higieny rąk.

Anna Piotrowska dla zdrowie.pap.pl

Więcej:
https://www.sciencemag.org/news/2020/04/how-does-coronavirus-kill-clinicians-trace-ferocious-rampage-through-body-brain-toes?