Olszówka - toksyczna ruletka
Autorka: Luiza Łuniewska
W 1944 roku niemiecki mykolog Julius Schäffer zmarł po spożyciu kilku ugotowanych krowiaków podwiniętych (Paxillus involutus), znanych w Polsce jako olszówki. Chciał udowodnić, że są jadalne, choć w środowisku naukowym trwała już dyskusja nad ich bezpieczeństwem. Jego śmierć była jednym z pierwszych dobrze udokumentowanych przypadków ciężkiego zatrucia olszówką i przyczyniła się do dalszych badań nad tym gatunkiem.

Schäffer był przekonany, że dobrze zna ten gatunek – jadał go od lat, podobnie jak tysiące osób w Europie Środkowej. Jednak kilka godzin po posiłku trafił do szpitala z gwałtownymi objawami zatrucia. Pomoc przyszła zbyt późno – zmarł na ostrą niewydolność krwiotwórczą i nerek. Jego przypadek stał się początkiem opisu zespołu, który dziś nosi nazwę zespołu Paxillusa.
Kluczową rolę w toksykologii olszówki prawdopodobnie odgrywa inwolutyna. Związek ten działa jako antygen, który może uruchomić reakcję autoimmunologiczną. Po pierwszym spożyciu organizm wytwarza przeciwciała skierowane przeciwko własnym erytrocytom. W efekcie dochodzi do powolnej hemolizy, której skutki mogą ujawnić się dopiero po latach. Literatura medyczna opisuje przypadki choroby hemolitycznej, anemii i niewydolności nerek rozwijających się nawet dwadzieścia lat po spożyciu tego grzyba.
Olszówka zawiera także muskarynę, alkaloid występujący w wielu trujących gatunkach, w tym w muchomorze czerwonym. Jej obecność wyjaśnia niektóre wczesne objawy zatrucia, takie jak nudności, poty czy zaburzenia pracy serca. Muskaryny jednak można się pozbyć, kilkukrotnie obgotowując grzyby, inwolutyna zaś nie wywołuje natychmiastowych objawów i stopniowo zmienia funkcjonowanie układu odpornościowego.
Nie trucizna, lecz immunologiczna pułapka
Warto podkreślić, że inwolutyna nie jest typową „trucizną”. W gruncie rzeczy nie ma nawet dowodów, że jest silnie toksyczna. Owszem, zabija, ale w konsekwencji nadwrażliwości immunologicznej. Jak ujął to czeski farmakolog Wulf Pohle: „Zespół Paxillusa nie jest prawdziwym zatruciem, lecz patologiczną reakcją immunologiczną zwaną immunohemolityczną niedokrwistością… Powtarzany kontakt z wciąż nieznanym antygenem z Paxillus involutus indukuje wytwarzanie IgG. Kompleksy immunologiczne przyłączają się do błony erytrocytu, a [z udziałem] dopełniacza dochodzi do aglutynacji i zniszczenia krwinek.” (Pohle, „Czech Mycology”, 1995).
Mechanizm polega więc na tym, że organizm po latach jedzenia olszówek zaczyna rozpoznawać pewne ich składniki jako obce i wytwarza przeciwko nim przeciwciała. Przy kolejnym posiłku powstają kompleksy immunologiczne, które niespodziewanie „osadzają się” na erytrocytach – krwinkach czerwonych. Układ dopełniacza, zamiast pełnić rolę obronną, staje się narzędziem autodestrukcji. Krwinki ulegają gwałtownemu rozpadowi, dochodzi do hemolizy, a jej następstwa są dramatyczne.
Początek choroby bywa mylący. Po kilku godzinach od posiłku pojawiają się bóle brzucha, nudności i wymioty. Objawy te można jeszcze zrzucić na karb „niestrawności”. Jednak szybko następuje zaostrzenie. Hemoglobina uwalniana z rozpadających się krwinek przenika do moczu, który przybiera ciemną barwę. Pojawia się żółtaczka, spada ciśnienie, narasta niewydolność nerek. W opisie przypadku opublikowanym w „Intensive Care Medicine” w 1986 roku René Flammer podkreślał: „Krążące kompleksy immunologiczne odgrywają ważną rolę; ich eliminacja może zatrzymać immunohemolizę.” (Flammer, 1986).
W praktyce oznacza to, że jedynym ratunkiem dla chorego bywa szybkie wdrożenie intensywnej terapii: leczenie wstrząsu, dializy i plazmaferezy, czyli zabiegu oczyszczania krwi z krążących kompleksów. Nie wszyscy pacjenci mają tyle szczęścia, by trafić w odpowiednim momencie na oddział intensywnej terapii. Problem w tym, że zespół rozwija się błyskawicznie. Nierzadko chory trafia do szpitala już w fazie zaawansowanego wstrząsu, a lekarze nie mają czasu na pełną diagnostykę immunohematologiczną.
Współczesna diagnostyka zespołu Paxillusa bazuje na kryteriach znanych z autoimmunohemolitycznej niedokrwistości. Kluczowy bywa wynik testu antyglobulinowego (test Coombsa), który wykazuje obecność przeciwciał lub dopełniacza na powierzchni krwinek czerwonych. Charakterystyczny jest też obraz badań biochemicznych: spadek hemoglobiny, wzrost wolnej bilirubiny, obecność hemoglobiny w moczu, obniżona haptoglobina i podwyższona aktywność LDH.
Dlaczego wciąż jemy olszówki?
Mimo wieloletnich ostrzeżeń olszówka wciąż bywa zbierana i podawana na stołach. Skoro ktoś jadał te grzyby przez lata i „nic mu nie było”, to trudno mu uwierzyć, że mogą nagle zabić. Tymczasem to właśnie wielokrotny kontakt z antygenem zwiększa ryzyko wystąpienia reakcji. Jak pisał Flammer, „każdy kolejny posiłek przybliża pacjenta do gwałtownej hemolizy”.
Specjaliści z Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego ostrzegają, że „istnieją doniesienia o ciężkich przypadkach niedokrwistości hemolitycznej i zatruciach śmiertelnych, dlatego bezpieczniej zaliczyć ten gatunek do niejadalnych lub wręcz trujących”.
Inwolutyna – fascynująca, ale niebezpieczna?
W tle pozostaje pytanie o rolę inwolutyny, związku fenolowego wyizolowanego z olszówki. Badania biochemiczne, m.in. opublikowane w „PNAS”, pokazują, że pigment ten wykazuje aktywność redoks i łatwo przechodzi w formę chinonową. Może to tłumaczyć pewne właściwości oksydacyjne ekstraktów grzyba obserwowane w laboratoriach. Jednak – jak podkreślają klinicyści – nie ma dowodu, że to właśnie inwolutyna odpowiada za reakcje immunologiczne u ludzi. Możliwe, że jest ona zaledwie jednym z wielu czynników, które aktywują układ odpornościowy.
Nie zmienia to jednak faktu, że jedzenie olszówek to biologiczna ruletka. Każdy kolejny posiłek może być tym, który uruchomi reakcję nie do zatrzymania. Dlatego dziś Paxillus involutus w poważnych źródłach mykologicznych i toksykologicznych figuruje już nie jako „warunkowo jadalny” (tak go opisywano jeszcze w latach 80. XX w.), lecz jako grzyb trujący.